Categorie: Algemeen (geen categorie)
-
AuteurBerichten
-
23 oktober 2020 om 09:49 ReactieAnnet
Patientgegevens
Geslacht M Leeftijd 59 Diabetes type 1 of 2 2 Diabetesduur 12 jr BMI 21 Kreatinine 66 eGFR/CKD-EPI > 90 HbA1c 68 Orale bloedglucose-verlagende medicatie metformine 2x 1000 m, gliclazide 30 mg 1x4, empagliflozine 10 mg 1x1 Overige medicatie simvastatine, losartan/hydrochloolrthiazide Overige informatie Insuline soort N NO V NM VA NA VS, Dagcurven: O M A S Insulinedosering: Mijn vraag:
In verband met lage BMI van dhr is een anti GAD en C peptide bepaald. Anti GAD 65 was < 3 en C peptide 0.49 De diagnose DM type 2 is daarom blijven staan.
Dhr heeft maximale orale medicatie. Leefstijl niet optimaal, hij verblijft de hele week in hotels ivm zijn werk maar probeert wel op de koolhydraten te letten.
De volgende stap in de behandeling zou insuline zijn.
Zijn er dingen die ik mis? Zijn er nog andere opties?
Bedankt voor het meedenken25 oktober 2020 om 11:18 ReactieBeste Annet,
Gezien de BMI en DM duur zou ik ook in eerste intantie aan een LADA denken maar dat heb je vrijwel uitgesloten.
Het is natuurlijk wel raar dat zo’n jong iemand met deze BMI niet op al deze midelen reageeert. Ik ga ervanuit dat hij wel zijn medicatie gebruikt.
Zag je bij de voorgaande stappen wel een verbetering van bloedsuiker en HbA1c?
Komt er in zijn familie DM voor?
Heeft hij een malabsorptie / pancreasinsufficientie? ( evt door operatie)Hoor graag van je, Martin Willink
13 november 2020 om 14:59 ReactieAnnetDank voor uw reactie. Vorig jaar heeft dhr een gebitsprothese gekregen, daarvoor veel tandvleesontstekingen. Hierna is zijn HbA1c wel verbeterd. In voorgaande tijd reageerde het HbA1c altijd wel (iets) op medicatie verhoging. Mijn is niets bekend van pancreasproblemen, heeft nooit operaties hiervoor gehad, geen pancreatitis gehad.
Hij is de enige met DM in zijn familie.
17 november 2020 om 21:10 ReactieBeste Annet
Als er geen andere oorzaak gevonden kan worden dan moet je misschien toch de ontwikkeling van een LADA heroverwegen
een negatieve anti GAD sluit LADA niet volledig uit. Het C peptide is normaal ( of nog normaal?)
Ik zal vragen of Dr Bilo er nog iets aan kan toevoegen
19 november 2020 om 15:16 ReactieHenk BiloDe allereerste vraag is altijd: neemt deze man zijn medicatie in? Of dat een mogelijkhed is kunt u natuurlijk beter beoordelen dan ik.
Fenotypisch bezien is het terecht dat is en wordt gedacht aan een LADA, waarbij je je heel goed moet realiseren dat er ook andere antistoffen een rol kunnen spelen dan anti-GAD. Wat dan toch een beetje buiten het verhaal valt, is de C-peptide spiegel. Het zou goed zijn om te weten of deze nuchter of niet-nuchter is afgenomen, en hoe hoog op het moment van afname de bloedglucosewaarde was. Voor het perspectief: als dit een nuchtere waarde is bij een glucose van 4,2 mmol/l, dan zegt deze uitkomst iets heel anders dan wanneer de afname niet-nuchter was bij een glucose van 13,7 mmol/l (zie bijvoorbeeld ook https://www.ebmconsult.com/articles/lab-test-c-peptide-insulin-c-peptide-level ).
Bij deze BMI heeft gebruik van metformine waarschijnlijk geen zin, omdat er vrijwel zeker geen insulineresistentie zal zijn (daarvoor is gewoon overgewicht nodig). Op die regel zijn uitzonderingen. Het feit dat hij bij gebruik van een SU-preparaat nog steeds hoge glucosewaarden heeft, pleit in ieder geval tegen één van de vormen van MODY. die we kennen. De kans op een MODY is ook al onwaarschijnlijk als hij de enige in de familie is.
Het feit dat u hem empagliflozine geeft en dus eigenlijk een kunstmatige koolhydraatbeperking bezorgt, betekent dat u met dieetveranderingen ook geen verdere winst hoeft te verwachten. Uitzondering is de mogelijk: als hij veel alcohol gebruikt, dan is het nodig om de alcohol te stoppen om zowel de alvleesklier als de lever een kans te geven uit de alcoholtoxiciteit te komen. Daarnaast: mocht hij roken, dan is het bij dit HbA1c niet wachten óf er complicaties komen, maar wachten tót er complicaties komen.
U kunt eventueel nog overwegen deze man naar bijvoorbeeld Leiden te verwijzen om te kijken of er sprake is van een andere, mogelijk monogenetische afwijking, dit tot T2DM kan leiden. Voor een overzicht dienaangaande, zie: https://www.uptodate.com/contents/classification-of-diabetes-mellitus-and-genetic-diabetic-syndromes?topicRef=1812&source=see_link . De meesten van de beschreven monogenetische beelden kunnen waarschijnlijk al worden uitgesloten, als u naar de patiënt kijkt.
Ongeacht wat uit zulk een analyse zou komen: deze man heeft sowieso insuline nodig, en waarschijnlijk al langere tijd (u vermeldt dat hij bij een slecht gebit nóg slechter geregeld was, en zijn HbA1c is nu 69 mmol/mol). Hoe jonger iemand is, des te groter de kans op ernstige complicaties op langere termijn, hoe langer je wacht met adequaat behandelen, des te groter ook daardoor de kans dat deze man in chronisch gebruiker van medische en sociale steun wordt, met als uiteindelijke resultante een steeds slechtere kwaliteit van leven en een te vroege dood. Keuzes…..
-
AuteurBerichten